01概 念
急性上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类｡急性上消化道出血是急诊常见的急危重症之一，如果处置不及时可能会出现生命危险。
02上消化解剖结构
消化系统包括：消化管和消化腺两大部分。
1、消化管：口腔→ 咽→食管→胃→小肠（十二指肠、空肠和回肠） →大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管） →肛门
（1）食管：
食管在第6颈椎高度起于咽，穿过膈后续于胃贲门。可分三段：颈段、胸段和腹段。
第一狭窄：食管的起始处，相当于第6颈椎体下缘水平，距中切牙约15cm；
第二狭窄：食管在左主支气管的后方与其交叉处，相当于第4、5胸椎体之间水平，距中切牙约25cm；
第三狭窄：食管通过膈的食管裂孔处，相当于第10胸椎水平，距中切牙约40cm。
狭窄部是食管异物易滞留和食管癌的好发部位。
（2）胃
胃位于上腹部,介于食管和十二指肠之间。胃与食管结合部称为贲门,与十二指肠结合部称为幽门,皆有括约肌控制内容物流向。介于贲门与幽门间的胃右侧称为胃小弯,左侧为胃大弯。胃小弯和胃大弯平均分成三等份的连线将胃分成三个区:自上而下依次为贲门胃底区( U,Upper)、胃体区( M ,Middle)和胃窦幽门区( L,Lower)
胃腺有以下主要分泌细胞:
①壁细胞:主要分泌盐酸和抗贫血因子,是维持胃pH的主要分泌细胞。
②主细胞:分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原。
③黏液细胞:主要分泌含碱性因子的黏液贲门腺分布在贲门,主要分泌黏液。
幽门腺主要分布在胃窦和幽门区,除了含有主细胞外，还含有:G细胞分泌促胃液素;D细胞分泌生长抑素;嗜银细胞和其他内分泌细胞可分泌组胺、5-羟色胺和其他多肽类激素。
（3）十二指肠
十二指肠介于胃和空肠之间,起于胃幽门,止于十二指肠悬韧带,长约25cm,呈C形环绕胰腺头部,是小肠中最为固定的部分。
十二指肠由近至远分为四部分:
①球部:长约4~5cm,属腹膜间位组织，较活动,是十二指肠溃疡的好发部位。
②降部:长约7-9cm,垂直下行,系腹膜外位,位置固定。距幽门约8~10cm的降部内侧有胆总管和胰管开口于此;局部黏膜皱褶突起,称为十二指肠乳头,是寻找胆、胰管开口的标志。
③水平部:长约10cm,向左呈水平走向,属腹膜外位,位置固定。肠系膜上动脉和静脉在其前方跨行，如动脉血管下行夹角过小，可形成对十二指肠水平部的压迫,引起梗阻，称为“肠系膜上动脉综合征”。
④升部:长约3~ 5cm,先向上行,然后急转向下、向前,连接空肠起始部,其向上部分是由于固定于腹膜后的Treitz韧带牵吊,位置固定,是十二指肠和空肠分界标志。
（4）空肠与回肠
03常见病因及机制
1、消化性溃疡是上消化道出血中最为常见的病因，约占所有病因的50%，当溃疡侵及周围或深处的血管时，可产生不同程度的出血，轻者表现为黑便，重者表现为呕血，十二指肠球部溃疡较胃溃疡更易发生。
2、食管胃底静脉曲张破裂为门静脉高压的主要临床表现，主要是由肝硬化引起。门脉高压导致的门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜；以及粗硬食物或饮酒等因素引起曲张静脉发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。
3、急性糜烂出血性胃炎常见原因为应激状态如严重创伤、手术、多器官衰竭等，药物(如非甾体抗炎药)、乙醇、物理因素等造成的胃黏膜糜烂、出血。多数胃黏膜糜烂和出血可以自行愈合及止血。
4、胃癌上消化道出血是胃癌比较常见的一种并发症，常常在早期就会出现，可以表现为呕血、黑便、便潜血阳性。胃癌多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。对于有上消化道出血且年龄偏大的中老年人，特别是伴有慢性贫血的胃病患者应警惕胃癌的可能性。
5、其他引起消化道出血的病因有
①食管疾病，如食管贲门黏膜撕裂伤、食管癌、食管损伤、食管炎、食管憩室炎、主动脉瘤破入食管等；
②胃十二指肠疾病，如息肉、胃间质瘤、门脉高压性胃病、血管瘤、吻合口溃疡、十二指肠憩室等；
③胆道出血，如胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，胆道术后损伤，肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破入胆道；
④胰腺疾病累及十二指肠，如胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破。
04临床表现
1、上消化道出血临床表现黑便与呕血：
对于上消化道出血病症，其特征性表现为黑便与呕血。对于幽门以上部位发生出血者，常出现黑便与呕血情况；对于幽门以下部位发生出血者，常出现黑便。
是否存在潜在出血表现：
1、呕吐出迅速积聚在胃中的鲜红色的血液则出现呕血。
2、胃液、呕吐物或大便潜血阳性,提示可能为出血患者。
3、对以头晕、乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者,特别是生命体征不稳定、面色苍白及无法解释的急性血红蛋白(Hb)降低的患者,应警惕上消化道出血的可能性。
4、存在活动性出血、循环衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、误吸或GBS>1，见分层图二)中任意项,应考虑为危险性急性上消化道出血。
5、严重贫血貌、持续性呕血或便血、晕厥、血压过低或Hb水平过低均提示严重失血。
6、当呕血、黑便量与贫血程度不相符时,应警惕隐匿的上消化道大岀血。呕鲜血（血液在胃内停留时间短，未与胃酸充分混合即呕出）与咖啡色液（血液在胃内停留时间过长，经胃酸作用形成正铁血红素）,均提示病情危重。
2、血象变化与贫血：
急性大出血后多会出现失血性贫血情况，出血早期，红细胞积压、红细胞计数和血红蛋白浓度变化不显著，通常会在 3～4 小时以上时段发生贫血。上消化道大出血一般会发生于 2～5 小时时段，白细胞计数呈现显著递增趋势，在止血 2～3 天后恢复正常。若患者伴脾亢与肝硬化，白细胞计数未出现递增趋势。
3、失血性四周循环衰竭:
若患者出血量未超过 400 毫升，则不会有任何症状出现，但如果出血量达到中等量，则易诱发软弱无力、头晕和进行性贫血发生，若患者突然站立，则会出现血压偏低和口渴、晕厥和肢体冷感等症状。大量出血指的是出血量能达到全身血量的 30%～50%，则容易诱发休克情况出现，以呼吸困难和面色苍白、神志不清和四肢湿冷为主要表现。
4、发热：
主要是由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭血液中的蛋白质分解吸收导致。
5、氮质血症：
消化道出血导致大量血液蛋白的消化道产物在肠道吸收，引起BUN升高，常在出血后数小时血尿素氮开始上升，24-48小时达高峰，一般不超过14.3mmol/L（40mg/dl），如无继续出血，3-4天降至正常。从而使肾血流量减少所导致。
05上消化道出血量的评估
1、大便隐血试验阳性提示每天出血量大于5ml。
2、出现黑便表明每天出血量在50-70ml以上。
3、呕血提示胃内积血达250-300ml。
4、一次性出血量在400ml以下时，可能不会出现全身症状。
5、出血量超过400-500ml，可出现头晕、心悸、乏力等症状。
6、出血量超过1000ml，会出现周围循环衰竭的表现。
06上消化道出血严重程度分级
常根据临床综合指标判断失血量的多少，如根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、心率、血压和实验室检查等）判断失血量，休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标。
07上消化道出血危险程度分层
08上消化道出血的家庭急救措施
1、稳定病情，拨打急救电话：出现消化道出血时，稳定病人的病情，同时拨打“120”。安慰病人，以解除病人紧张、忧虑的情绪。
2、体位调整：病人取平卧，头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30度角，这有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供；卧床的病人应尽量减少不必要的搬动；呕血时，病人的头偏向一侧，以免血液吸入气管;对已发生休克者，应及时清除口腔内积血。
3、禁食：出血发生后禁食，也不可服稀盐酸、食醋或其他助消化药，以免使溃疡加深，出血难止，更不可腹部热敷，以免胃肠充血，加重出血。
4、保持平卧：往医院转送病人时，无论用救护车还是出租车，都应让病人平卧，防止颠簸，以免加重休克。
09上消化道出血的紧急评估
1、意识评估：首先判断意识，意识障碍既提示严重失血，也是误吸的高危因素。
2、气道评估：评估气道通畅性及梗阻的风险。
3、呼吸评估：评估呼吸频率、节律、用力及血氧饱和度。
4、循环评估：监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。条件允许时行有创血流动力学监测。
10上消化道急诊处置流程
11处置措施
1.生命体征检测：现场及运送患者途中，密切观察血压、脉搏、呼吸及神志。
2.卧位护理：卧床休息和监测生命体征，有一点很重要，呕血的患者一定要注意头偏向一侧或者侧卧，以防呕血时导致窒息。
3、饮食护理：大量出血的急性期要禁止饮食，少量出血时可以选择进食或者温良的全流食。食管胃底静脉曲张破裂出血者，应禁食两三天。其他呕血者禁食4小时，如无呕血或单纯黑便者，可进食温凉流质，逐步过渡到半流质饮食。
4、吸氧，保持安静，对烦躁不安者可给予镇静剂（肝病患者慎用）。
5、建立静脉通道，静脉输注生理盐水、葡萄糖盐水等。可用全血、血浆或生理盐水等迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。
一般认为输血的指征有：烦渴、冷汗、休克者；1)收缩压<90mmHg，或较基础收缩压降低幅度>30mmHg，脉率在120次/min以上者；血红蛋白在70g/L以下且继续出血者。
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库血，亦不宜输液（输血）过多、过快，以免诱发肝性脑病和再出血。
6、三强两囊管的使用：对于反复呕吐者应放入鼻胃管或三腔二囊管压迫止血。
7、冰盐水洗胃法：冰盐水加去甲肾上腺素对胃黏膜损伤引起的出血具有良好的止血效果。
口服去甲肾上腺素可减少胃液分泌，降低胃酸，可以刺激α肾上腺素能受体，使胃肠道出血小动脉强烈收缩而达到止血目的，同时内脏小动脉广泛收缩，内脏血液量减少，门静脉压力下降，有利于止血。
方法：通过胃管吸净胃内容物后注入4℃的冰生理盐水灌洗至洗出液清亮，吸净后注入150ml含去甲肾上腺素8～12mg的生理盐水，停留30min后吸出，每1～2h重复1次。胃管内注入者，注入前抽尽胃液，注入后夹管0.5～1小时，再吸引。去甲肾上腺素收缩血管作用强烈，应激性溃疡或急性出血性胃炎应慎用。
8、内镜检查和内镜下止血：内镜检查是明确消化道出血病灶的关键检查，应在出血后24~48小时内行急诊胃镜检查，前提为生命体征平稳。内镜下有一些止血的方法，包括喷洒止血药物、热凝固止血，还可以放置血管钳去钳夹出血的血管断端。
9、药物止血：急性上消化道出血常用治疗药物主要包括抑酸药物、生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物、止血及凝血药物，根据不同类型的急性上消化道出血，药物的选用也有所不同。（见下文的常用药物选择）
12常用药物选择
1.抑酸类：质子泵抑制剂
临床应用：在明确消化道出血的病因前，尽早经验性静脉给予大剂量 PPI，以使胃内 pH 值快速升高至 ＞6，并与生长抑素合用，以赢得确诊及特异性治疗的时间。活动性出血停止或患者可以进食后，可考虑改为口服 PPI 序贯治疗。
注意事项：
1）第一代 PPI 包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑，第二代 PPI 有雷贝拉唑、艾司奥美拉唑、艾普拉唑。相比第一代 PPI，第二代 PPI 起效更快、24 小时持续抑酸效果更好，个体差异较少。
2）宜选择作用稳定、疗效较好、受细胞色素 P450 系统的 CYP 2C19 基因多态性影响较小的 PPI，如艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑。
3）奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑主要经 CYP2C19 代谢，兰索拉唑、艾普拉唑主要经 CYP3A4 代谢，有可能与影响这 2 种肝药酶或由其代谢的其他药物产生相互作用。
临床效果：起效快，几种静脉用PPI的疗效相当，止血效果显著优于H2受体拮抗剂。
可延长胃内 pH＞4 的时间 ≥16 小时，双倍剂量可使胃内 pH 值＞4 的时间唑 15.6-20.4 小时。
1.抑酸类：H2受体阻滞剂
临床应用：可作为 PPI 的备用药物用于低危出血患者，常用雷尼替丁或法莫替丁静脉注 射，之后可序贯口服给药。
注意事项：
1）应激性黏膜病变并发消化道出血，剂量宜高于标准剂量，连用 5-7 天。出血停止后继续应用至消化性溃疡灶愈合，疗程通常为 4-6 周。
2）长期使用后，大部分患者出现药物耐受，因此一般不用作长期维持治疗。临床效果：疗效和治疗费用均低于 PPI。
2.胃粘膜保护剂：常用药物：硫糖铝，可用于治疗和预防。
特点：
1）硫糖铝对胃内酸度影响小，并可吸附胃蛋白酶和胆汁酸，改善胃黏液-黏膜屏障和黏膜血流，可防治应激性黏膜病变，连续应用 ≥2 周。
2）硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑酸药同时服用；餐前服用可增加与溃疡面的接触，因此疗效较好。
3.血管升压素及其类似物
临床应用：治疗急性食管胃底静脉曲张性上消化道出血最常用的血管收缩剂。疗程为 2-5 天，联合内镜治疗时，疗程＜72 小时。
血管加压素：心脏和外周血管缺血等不良反应较多，应加用硝酸酯类药物改善其安全性及有效性。高剂量持续应用宜 ≤24 小时，出血一旦停止，宜逐渐减量。
三甘氨酰血管加压素：可有效控制门脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血，但不能降低此类患者的病死率。
4.生长抑素及其类似物（奥曲肽）
临床应用：为急性食管胃底静脉曲张性岀血的首选药物。疗程通常为 2-5 天，联合内镜治疗时，疗程通常＜72 小时。
生长抑素：特别适用于无法实施内镜 治疗或止血失败者，或与内镜治疗合用；也适用于严重急性胃或十二指肠溃疡出血、 急性糜烂性胃炎或出血性胃炎的急救经验性治疗。静注后在 1 分钟内起效，15 分钟内可达峰浓度，有利于早期控制急性出血；半衰期为 3 分钟左右，因此需要持续性静滴。
奥曲肽：给药 30 分钟可达峰浓度，消除半衰期长达 100 分钟左右。有研究报道，其止血率可达 80- 90%，可显著降低患者的手术率，提高内镜治疗的成功率，并可预防早期再出血。
5.氨甲环酸可减少患者输血和对手术治疗的需求，但未发现可降低死亡率。
6.抗菌药物
用药指征：适用于伴有感染或 Child-Pugh 分级高、酗酒等感染高风险的患者，尤其是晚期肝硬化、伴有糖尿病或肝癌的患者。
用药原则：首选第三代头孢菌素（常用头孢曲松、头孢噻肟、头抱哌酮、头孢他啶），也可选用喹诺酮类抗菌药物（常用左氧氟沙星、莫西沙星），疗程通常为 5-7 天。在明确病因诊断之前，即可开始与 PPI、 生长抑素联合应用。
7.其他
去甲肾上腺素 8mg 加入生理盐水 100mL，分次从胃管灌注或口服，可使胃肠黏膜出血的小动脉收缩，并减少胃酸分泌，一般每隔 0.5h-1h 灌注 1 次，重复 3-4 次仍无效者停用。
卡巴克络、酚磺乙胺、维生素 K、凝血酶等，可根据病情选用。
